Ateroskleroz, elastik və əzələ-elastik növlərin damarlarına təsir edən, zərbəni udma funksiyasını və qan perfuziyasını yerinə yetirmək üçün təbii xüsusiyyətlərindən məhrum edən bir xəstəlikdir.
Bu vəziyyətdə damar divarında yağ protein detrit toplanır və lövhə meydana gəlir. Yaranan lövhə sürətlə genişlənir və böyüyür, qan axını tamamilə tıxanana qədər pisləşir.
Aterosklerotik dəyişikliklərin inkişafına səbəb olan etioloji amillər genetik cəhətdən meyllidir və tam başa düşülmür.
Ancaq aşağıdakı amillər statistik olaraq xəstələnmə şansını artırır:
- Siqaret çəkmək - vücudun içindəki təbii endogen formada vasitəçi olan nikotinin müntəzəm dozaları damarların daralmasını və rahatlanmasını tənzimləyir, bu da onları daha kövrək və aterosklerotik maddələrin nüfuz etməsi üçün əlverişli edir.
- Diabetes mellitus - karbohidrat mübadiləsinin ümumiləşdirilmiş bir pozğunluğu, bədəndə yağ metabolizması da daxil olmaqla, demək olar ki, hər metabolik reaksiyaya zərər verir. Lipidlərin oksidləşən formaları qan dövranına daxil olur və divara nüfuz edənə qədər orada dolaşır.
- Arterial hipertansiyon - yüksək təzyiq qan damarlarının kontraktiliyinin zəifləməsinə gətirib çıxarır və daşınmayan hüceyrələrə nüfuz etmək daha asandır. Ayrıca, güclü bir vasokonstriktor olan angiotensin 2, hüceyrə membranlarının keçiriciliyini artırır.
- Piylənmə - fermentlər bədən yağlarının öhdəsindən gələ bilmirlərsə, ekzogen xolesterolun təkrar istifadəsi barədə danışa bilmərik.
- Xolesterolun nəqliyyat formalarının bir dengesizliği - əgər yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər normadan az olursa, onda "pis" xolesterol üstünlük təşkil edir və endotel hüceyrələrini sızdırır.
- Hipodinamiya - oturaq bir həyat tərzi ürək və qan damarlarını zəiflədir, əzələ təbəqəsi lazımsız olaraq pisləşir.
- Oral kontraseptivlər qadınlarda hormonal tarazlığı pozur. Məlumdur ki, kişilər orta hesabla 5 dəfə tez-tez xəstələnirlər, çünki qadınlarda təbii bir angioprotektor - cinsi hormon estrogen var. Həblər qəbul etmək konsentrasiyasını azaldır.
- Psixoemosional yük, stres səviyyəsi bədənin qeyri-spesifik müqavimətidir.
- Artıq karbohidratların qəbulu.
Nadir hallarda amillər birdən-birə təsir edir, əksər hallarda xəstədə müxtəlif dəstlər və kombinasiyalar olur.
Ateroskleroz mexanizmi məlum deyil, amma prosesi izah edən bir neçə nəzəriyyə var.
Müasir patoloji çərçivəsində mərhələlərdə aterosklerozun patogenezi iki aparıcı nəzəriyyə şəklində təqdim olunur - lipidogen və qeyri-lipidogen.
Bunlardan birincisi, damar borusunun ilkin vəziyyətinə əhəmiyyət verməyərək qan və ferment sistemlərinin tərkibindəki biokimyəvi dəyişikliklərə əsaslanır.
Burada etiopatogenezin aşağıdakı mərhələləri fərqləndirilir:
- Dolipid mərhələsi. Məhdud endotel lezyonlar, qan zülalları, fibrin artıq nüfuz edən hüceyrə membranının keçiriciliyi artır. Düz parietal trombi çubuq. Gəminin intima glikosaminoglikanlar ilə doldurulmuşdur, mukoindoid şişkinliyi göz qabağındadır.
- Lipoidoz Lipidlər (xolesterol) ilə daxili membranın fokal infiltrasiyası, çılpaq gözə görünən yağ ləkələri və zolaqlar meydana gəlməsi. Ksantoma adlanan köpük hüceyrələri burada yığılıb. Bədənin tərkibindəki dəyişikliklərə otoimmün reaksiya başlayır və elastik membranlar çökür.
- Liposkleroz Patofizyoloqlar bu mərhələni digərləri arasında fərqləndirirlər, çünki bunun üzərinə hüceyrələr şişmiş və detritus partlaması ilə dolu, ətrafdakı toxumalara bioloji aktiv maddələrin çıxmasına səbəb olur. Bundan sonra birləşdirici toxuma intensiv böyüyür və birincili yumşaq lifli lövhə yaranır.
- Ateroz Fibrin iplərinin meydana gəlməsi yağ götürəndə sarımtıl olur. Möhür içəridən parçalanır və bəzən nəhəng nisbətlərə çata bilər. Belə bir lövhə gəminin lümenini sıx bir şəkildə örtür.
- Ülserasiya. Patogenez zamanı mümkün ssenarilərdən biri, lakin tələb olunmur. Formanın "qapağı" çürüyür və yerinə bir yara əmələ gəlir. Zərər ya da trombositlər tərəfindən tıxanacaq, bu da daha böyük fibroziyaya səbəb olacaq və ya daha dərin təbəqələrə nüfuz edərsə, bir anevrizma başlayacaq.
- Aterokalsinoz. Reaksiyalar kaskadı liflər arasında gecikən kalsiumun qalınlığına nüfuz etməyi tamamlayır. İndi lövhə daşlıdır və çıxarmaq çətindir, ayrılıq bir emboliya ilə doludur.
Lipidojenik nəzəriyyə xəstəliyin inkişafının təxminən eyni nümunəsinə malikdir, lakin tərkibindəki tətik yoluxucu agentlər, radiasiya, kimyəvi maddə və ya travmatik təsir ilə arteriyaya ziyan vurur.
Aterosklerozun polietioloji təbiəti də inkar edilə bilməz.
Ateroskleroz bir lipid xəstəliyidir. Degenerativ çevrilməyə səbəb olan əsas maddələr pulsuz trigliseridlər, yağ turşuları və xolesteroldur.
Sərbəst dövriyyəyə girməyin həm xarici, həm də daxili yolları var. Xolesterol mübadiləsi haqqında dəqiq bir fikir əldə etmək üçün prosesi qaydasında təhlil edəcəyik. Xolesterol qida və digər heyvan yağları ilə birlikdə bədənə daxil olduqda, kiçik bağırsaqda emulsiya olunur və parçalanır, bundan sonra udma başlayır.
Qanın əsası su olduğundan və tərkibindəki həll olunmayan yağ axınının və emboliyanın heterojenliyinə səbəb olacaqdır, nəqliyyat formaları zəruridir. Bunlar chylomicrons, HDL və LDL (aşağı və yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər).
HDL enerjiyə çevrilmək, hormonların sintezi və membranların sıxlığını qorumaq üçün "faydalı" xolesterol daşıyır.
Chylomicrons əsas lipid parçalanması məhsulu olan trigliseridləri nəql edir.
LDL "pis" xolesterol ilə əlaqələndirilir və xanthomik hala gələnə qədər hüceyrənin endoplazmik retikulumda toplanmasına kömək edir.
Yaxınlıqdakı dəyişikliklər dağılır və qatlanır. Lövhənin ilk komponenti hüceyrədir, fibrin "qapaq" da yerləşir. Böyümə faktorlarını, yayılmanı, kemokinləri, iltihab əleyhinə vasitəçiləri gizlədən bir çox hamar əzələ elementləri, makrofaglar və lökositlər var. Xüsusi olmayan iltihab.
Sonra lifli skeletin sonrakı qurulması üçün zəruri olan kollagen və elastik liflər, proteoglikanlar olan birləşdirici toxumanın hüceyrədənkənar matrisası gəlir.
Ən dərin yerləşən hüceyrədaxili komponent. Bu, esterləri, kristalları olan xolesterolun nekrotik bir mərkəzidir. Kompozisiya hüceyrələri partladıqdan sonra zülal qalıqlarını da əhatə edir.
Humoral tənzimləyicilərin qatlanması səbəbindən lövhənin içərisinə nüfuz etmək və iltihabın mərkəzini məhv etmək çətindir.
Aterosklerozun patogenezi yalnız tibb məktəblərindəki təqdimatlar və mücərrədlər üçün əsas dəyişikliklərin xülasəsini deyil.
Problemin patogenetik həllini əsl klinik hallarla həmsərhəddir.
Buna görə, təzahürləri və nəticələri ilə əsaslı şəkildə fərqlənən aterosklerozun klinik formaları haqqında bir fikir əldə etmək lazımdır.
Klinik və anatomik təsnifat belə görünür:
- Aortanın aterosklerozu. Ən çox yayılmış forma. Qarın bölgəsində dəyişikliklər daha çox nəzərə çarpır. Vəziyyət elastiklik itkisi və qan təzyiqinin artması ilə çətinləşir. Qarın boşluğunun orqanlarında qan axını pisləşir, böyrək infarktı, anevrizmalar, qonşu toxumaların atrofiyası, tromboemboliya mümkündür.
- Koronar arteriyalar. Ürək davamlı sancılar üçün çox miqdarda oksigen istehlak edir. Buna görə, onu təmin edən damarların tıxanması ilə miyokard hipoksiyası və ürək-damar xəstəliyi (CHD) inkişaf edir. Onunla ümumi simptomlar sol qola, skapula, çənəyə uzanan sinə ağrısıdır. Mümkün zəiflik, nəfəs darlığı, öskürək, şişkinlik. Nəticə çox nəhəngdir - miyokard infarktı.
- Beynin damarları. Bütün serebrovaskulyar xəstəliklər burada başlayır. Daxili karotid arteriyanın trombozu ilə işemik insult baş verir. Xroniki forma beyin qabığında atrofik dəyişikliklərlə, ensefalopatiyalarla, demansla müşayiət olunur.
- Böyrək arteriyaları. Daralma ümumiyyətlə arteriarenalisin əsas sütundan axıdılması yerində baş verir. Böyrək arteriyalarının aterosklerozunun nəticəsi aterosklerotik qırışmış böyrəkdir. Patoloji ikincil hipertansiyonla özünü göstərsə də, çatışmazlıq baş vermir.
- Bağırsaqların damarları. Tıxanmış bir arteriya (qanqrena) və peritonit bölgəsində bağırsaqların aseptik iltihabının inkişafı ilə əlaqədar terminal vəziyyəti. Xroniki işemiya fonunda, "qarın quru bıçaq" hücumları baş verir - yeməkdən dərhal sonra kolik, nitrogliserin ilə çıxarılır.
Alt ekstremal arteriyaların aterosklerozu da fərqlənir. Alt ekstremitələrin aterosklerozu xəstəni ən böyük ağrı və əziyyətə səbəb olur. Laktik turşu yumşaq toxumalardan, xüsusən də əzələlərdən xaric olunmur.
Belə xəstələr dayanmadan 200 metr belə gedə bilmirlər, çünki dözülməz bir ağrı sindromu hər addımda artır. Həddindən artıq vəziyyətdə, ətrafın trofik xorası və qanqrenası mümkündür.
Qarışıqlıqlar axın sürətindən asılı olaraq kəskin və xroniki bölünür. Kəskin ölüm ən çox görülən səbəblərdir və bir neçə saat ərzində sürətli dekompensasiyaya səbəb olur. Bu kəskin damar çatışmazlığıdır (işemiya), ardınca həssas hədəf orqanlarına zərər verilir. Səbəb qan laxtaları, emboli, təəccüblü okluziya ilə vazospazmdır. Buraya da təhlükəli kütləvi qanaxma ilə əlaqəli damarların anevrizmasının yırtılması daxildir.
Xroniki ağırlaşmalar on illərlə inkişaf edə bilər, lakin asimptomatik kurs onları daha az təhlükəli edir. Bunlar müəyyən bir damarın hövzəsindəki yerli hipoksik lezyonlar, orqanlarda distrofik və atrofik dəyişikliklər, birləşdirici toxuma böyüməsi, xərçəngdir.
Angina pektoriyası, miyokard infarktı, ağciyər və qaraciyər çatışmazlığı, yaddaşının pozulması, motor bacarıqları, oyanış və yuxu dövrü, əhval atlamalar, şişkinlik və ağrı - bu xəstəliyin bütün nəticələrinin tam siyahısı deyil. Bunun qarşısını almaq üçün bu anda profilaktikaya başlamaq lazımdır, çünki o zaman çox gec ola bilər.
Xolesterol artımının qarşısının alınması diyet terapiyası, orta fiziki fəaliyyət, yağlı qidalardan imtina və pis vərdişlərdən ibarətdir. Əksər hallarda müalicə konservativ (dərman) və ya kalsifikasiya olunmuş formaları olan cərrahi yoldur.
Bu xəstəliyin əsas xüsusiyyətləri damar divarlarının qalınlaşması və elastikliyini itirməsidir. Hyalinosis və Menckenberg xəstəliyi də bu qrupa aiddir, lakin ateroskleroz onilliklər boyu yayılmaqda birinci yeri tutur.
Bu gün iqtisadi cəhətdən inkişaf etmiş ölkələrdə ən çox yayılmış xəstəlikdir, 100 min nəfərdən 150-si xəstədir və bu nisbət artır. Aterosklerozun özü də ürək-damar xəstəliklərindən ölümün əsas səbəbləri olan qaçılmaz fəsadları qədər təhlükəli deyil.
Aterosklerozun patogenezi bu məqalədəki videoda müzakirə olunur.
