Diabetin uzun bir kursu, qan dövranında qlükoza konsentrasiyasının artması ilə əlaqəli olan ağırlaşmalara səbəb olur. Böyrək zədələnməsi glomeruli və boruları, həmçinin onları qidalandıran damarları əhatə edən filtr elementlərinin məhv olması səbəbindən inkişaf edir.
Şiddətli diabetik nefropatiya böyrəklərin qeyri-kafi işləməsinə və hemodializ istifadə edərək qanın təmizlənməsinə ehtiyac duyur. Bu mərhələdə xəstələrə yalnız böyrək transplantasiyası kömək edə bilər.
Şəkərli diabetdə nefropatiyanın dərəcəsi qan şəkərinin artması və qan təzyiqinin sabitləşməsi ilə müəyyən edilir.
Diabetdə böyrək zədələnməsinin səbəbləri
Diabetik böyrək nefropatiyasına səbəb olan əsas amil, gələn və çıxan böyrək glomerular arteriolların tonunda uyğunsuzluqdur. Normal vəziyyətdə, arteriol, efirentdən iki qat daha genişdir ki, bu da glomerulus içərisində təzyiq yaradır, ilkin sidik meydana gəlməsi ilə qan filtrasiyasını təşviq edir.
Diabetes mellitusda (hiperglisemiya) mübadilə pozğunluqları qan damarlarının gücü və elastikliyini itirməsinə kömək edir. Həm də qanda yüksək səviyyədə qlükoza səviyyəsi toxuma mayesinin qan dövranına axmasına səbəb olur ki, bu da gətirən damarların genişlənməsinə səbəb olur və həyata keçirənlər öz diametrlərini saxlayırlar və ya hətta dar olurlar.
Glomerulusun içərisində təzyiq əmələ gəlir və nəticədə fəaliyyət göstərən böyrək glomeruli məhv olur və birləşdirici toxuma ilə əvəz olunur. Yüksək təzyiq, normal keçirilməyən birləşmələrin glomeruli ilə keçməsinə kömək edir: zülallar, lipidlər, qan hüceyrələri.
Diabetik nefropatiya yüksək qan təzyiqini dəstəkləyir. Daim artan təzyiqlə proteinuriya əlamətləri artır və böyrək içərisində filtrasiya azalır, bu da böyrək çatışmazlığının irəliləməsinə səbəb olur.
Diabetdə nefropatiyaya səbəb olan səbəblərdən biri də diyetdə yüksək protein tərkibli bir pəhrizdir. Bu vəziyyətdə bədəndə aşağıdakı patoloji proseslər inkişaf edir:
- Qlomerulidə təzyiq artır və filtrasiya artır.
- Sidik zülalının xaric olması və böyrək toxumasında protein çöküntüsü artır.
- Qanın lipid spektri dəyişir.
- Asidoz azotlu birləşmələrin artması səbəbindən inkişaf edir.
- Qlomerulosklerozu sürətləndirən böyümə amillərinin fəaliyyəti artır.
Diabetik nefrit, yüksək qan şəkəri fonunda inkişaf edir. Hiperglisemiya, qan damarlarına sərbəst radikallar tərəfindən həddən artıq ziyan vurmaqla yanaşı antioksidan zülalların glikasiyası səbəbindən qoruyucu xüsusiyyətlərini də azaldır.
Bu vəziyyətdə böyrəklər oksidləşdirici stresə həssaslığı artan orqanlara aiddir.
Nefropatiyanın simptomları
Diabetik nefropatiyanın klinik təzahürləri və mərhələ təsnifatı böyrək toxumalarının məhv olma prosesini və zəhərli maddələri qandan çıxarmaq qabiliyyətinin azalmasını əks etdirir.
Birinci mərhələ böyrək funksiyasının artması ilə xarakterizə olunur - sidik filtrasiya dərəcəsi 20-40% artır və böyrəklərə qan tədarükü artır. Diabetik nefropatiyanın bu mərhələsində heç bir klinik əlamət yoxdur və böyrəklərdəki dəyişiklik qlikemiyanın normala yaxınlaşması ilə geri dönür.
İkinci mərhələdə böyrək toxumasında struktur dəyişiklikləri başlayır: glomerular zirzəmi membranı qalınlaşır və ən kiçik protein molekullarına keçir. Xəstəliyin əlamətləri yoxdur, sidik testləri normaldır, qan təzyiqi dəyişmir.
Mikroalbuminuriya mərhələsinin diabetik nefropati gündəlik 30 - 300 mq miqdarında albumin buraxması ilə özünü göstərir. 1-ci tip diabetdə, bu xəstəliyin başlanmasından 3-5 il sonra baş verir və 2-ci diabetdə nefrit ən əvvəldən sidikdə zülalın meydana gəlməsi ilə müşayiət olunur.
Zülal üçün böyrəklərin glomeruli-nin artan keçiriciliyi belə şərtlərlə əlaqələndirilir:
- Zəif diabet kompensasiyası.
- Yüksək qan təzyiqi.
- Yüksək qan xolesterolu.
- Mikro və makroangiopatiyalar.
Bu mərhələdə qlikemiya və qan təzyiqinin hədəf göstəricilərinin sabit saxlanmasına nail olunarsa, böyrək hemodinamikasının və damar keçiriciliyinin vəziyyəti yenə də normala qaytarıla bilər.
Dördüncü mərhələ gündə 300 mq-dan yuxarı proteinuriya. 15 il xəstəlikdən sonra şəkərli diabet xəstələrində baş verir. Glomerular filtrasiya hər ay azalır ki, bu da 5-7 ildən sonra terminal böyrək çatışmazlığına səbəb olur. Bu mərhələdə diabetik nefropatiyanın simptomları yüksək təzyiq və damar zədələnməsi ilə əlaqələndirilir.
Diabetik nefropatiya və nefrit, immun və ya bakterial mənşəli differensial diaqnoz nefritin sidikdə lökositlər və eritrositlərin, diabetik nefropatiyanın yalnız albuminuriya ilə meydana gəlməsinə əsaslanır.
Nefrotik sindromun diaqnozu qan zülalının və yüksək xolesterolun, aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin azalmasını da müəyyən edir.
Diabetik nefropatiyada ödem diüretiklərə qarşı davamlıdır. Əvvəlcə yalnız üz və alt ayaqda görünür, sonra qarın və sinə boşluğuna, həmçinin perikardiyal kisəyə qədər uzanırlar. Xəstələr zəifliyə, ürək bulanmasına, nəfəs darlığına, ürək çatışmazlığına qədər irəliləyir.
Bir qayda olaraq, diabetik nefropatiya retinopatiya, polinevopatiya və koroner ürək xəstəliyi ilə birlikdə meydana gəlir. Avtonom neyropatiya miyokard infarktının ağrısız bir formasına, kisənin atoniyasına, ortostatik hipotansiyon və erektil disfunksiyaya səbəb olur. Bu mərhələ geri dönməz sayılır, çünki glomeruli-nin 50% -dən çoxu məhv olur.
Diabetik nefropatiyanın təsnifatı son beşinci mərhələni uremik olaraq fərqləndirir. Xroniki böyrək çatışmazlığı zəhərli azotlu birləşmələrin - kreatinin və üreinin qanında artım, kaliumun azalması və serum fosfatların artması, glomerular filtrasiya dərəcəsinin azalması ilə özünü göstərir.
Aşağıdakı simptomlar böyrək çatışmazlığı mərhələsində diabetik nefropatiya üçün xarakterikdir:
- Proqressiv arterial hipertansiyon.
- Şiddətli edematoz sindrom.
- Nəfəs darlığı, taxikardiya.
- Ağciyər ödeminin əlamətləri.
- Diabetes mellitusda davamlı şiddətli anemiya.
- Osteoporoz
Glomerular filtrasiya 7-10 ml / dəq səviyyəsinə enərsə, qaşınma, qusma və səs-küylü nəfəs alma intoksikasiya əlaməti ola bilər.
Perikardial sürtünmə səs-küyünün təyin edilməsi terminal mərhələ üçün xarakterikdir və xəstənin dializ aparatına və böyrək nəqli ilə dərhal əlaqələndirilməsini tələb edir.
Diabetdə nefropatiyanın aşkarlanması üsulları
Nefropatiyanın diaqnozu qlomerüler filtrasiya dərəcəsi, zülal, ağ qan hüceyrələri və qırmızı qan hüceyrələri, habelə qanda kreatinin və karbamidin olması üçün sidik analizi zamanı aparılır.
Diabetik nefropatiyanın əlamətləri gündəlik sidikdə kreatinin miqdarı ilə Reberg-Tareevin parçalanması ilə müəyyən edilə bilər. Erkən mərhələlərdə filtrasiya 2-3 dəfə 200-300 ml / dəqiqəyə qədər artır və sonra xəstəlik irəlilədikcə on qat azalır.
Semptomları hələ özünü göstərməmiş diabetik nefropatiyanı təyin etmək üçün mikroalbuminuriya diaqnozu qoyulur. Sidik analizi hiperglisemiya üçün kompensasiya fonunda aparılır, pəhrizdə protein məhduddur, diuretiklər və fiziki fəaliyyət istisna edilir.
Davamlı proteinuriyanın görünüşü böyrəklərdəki glomerulinin 50-70% -nin ölümünün sübutudur. Belə bir simptom yalnız diabetik nefropatiyaya deyil, həm də iltihablı və ya otoimmün mənşəli nefritə səbəb ola bilər. Şübhəli hallarda, perkutan biopsiya aparılır.
Böyrək çatışmazlığının dərəcəsini təyin etmək üçün qan üreyi və kreatinin müayinə olunur. Onların artması xroniki böyrək çatışmazlığının başlanğıcını göstərir.
Nefropatiya üçün profilaktik və müalicəvi tədbirlər
Nefropatiyanın qarşısının alınması böyrəklərin zədələnmə riski yüksək olan diabet xəstələri üçündür. Bunlara zəif kompensasiya edilmiş hiperglisemi, 5 ildən çox davam edən bir xəstəlik, retinanın zədələnməsi, yüksək qan xolesterolu, əgər əvvəllər xəstədə nefrit olubsa və ya böyrəklərin hiperfiltrasiyası diaqnozu qoyulubsa.
1-ci tip şəkərli diabetdə diabetik nefropatiyanın intensiv insulin terapiyası ilə qarşısı alınır. Glisated hemoglobinin 7% -dən aşağı səviyyədə saxlanması böyrəklərin damarlarına ziyan vurma riskini 27-34 faiz azaldır. Tip 2 diabet xəstəliyində, həblərlə belə bir nəticə əldə edilə bilməzsə, xəstələr insulinə keçirlər.
Mikroalbuminuriya mərhələsində diabetik nefropatiyanın müalicəsi də karbohidrat mübadiləsi üçün məcburi optimal kompensasiya ilə həyata keçirilir. Bu mərhələ yavaşlaya bildiyiniz və bəzən simptomları ləğv edə biləcəyiniz son bir mərhələdir və müalicə ciddi müsbət nəticə verir.
Terapiyanın əsas istiqamətləri:
- İnsulin terapiyası və ya insulin və tabletlərlə birlikdə müalicə. Meyar 7% -dən aşağı olan glitli hemoglobindir.
- Angiotenzin çevirici fermentin inhibitorları: normal təzyiqdə - aşağı dozada, yüksək orta terapevtikdir.
- Qan xolesterolunun normallaşdırılması.
- Diyet zülalının 1g / kq-a qədər azaldılması.
Əgər diaqnoz proteinuriya mərhələsini göstəribsə, onda diabetik nefropatiya üçün müalicə xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafının qarşısını almağa əsaslanmalıdır. Bunun üçün birinci diabet növü üçün intensiv insulin terapiyası davam edir və şəkərin azaldılması üçün həb seçilməsi üçün onların nefrotoksik təsiri istisna edilməlidir. Ən etibarlı Glurenorm və Diabeton təyin edin. Ayrıca göstəricilərə görə, 2 tip diabetli xəstələrdə, müalicəyə əlavə olaraq insulinlər təyin edilir və ya tamamilə insulinə verilir.
Təzyiqin 130/85 mm Hg səviyyəsində olması tövsiyə olunur. Sənət Normal bir qan təzyiqi səviyyəsinə çatmadan, qlikemiya və lipidlərin qandakı kompensasiyası istənilən effekti gətirmir və nefropatiyanın inkişafını dayandırmaq mümkün deyil.
Maksimum terapevtik fəaliyyət və angiotensinə çevrilən ferment inhibitorlarında nefroprotektiv effekt müşahidə edilmişdir. Bunlar diüretiklər və beta-blokerlər ilə birləşdirilir.
Qan xolesterolu pəhriz, alkoqoldan imtina, fiziki fəaliyyətin genişlənməsi ilə azalır. 3 ay ərzində qan lipidləri normallaşdırılmırsa, onda fibratlar və statinlər təyin olunur. Pəhrizdə heyvan zülalının tərkibi 0.7 q / kq-a qədər azalır. Bu məhdudiyyət böyrəklərə yükü azaltmağa və nefrotik sindromu azaltmağa kömək edir.
Qan kreatinininin 120 mkm / L-dən yuxarı qaldırıldığı mərhələdə intoksikasiya, hipertansiyon və qanda elektrolit tərkibinin pozulmasının simptomatik müalicəsi aparılır. 500 mkm / L-dən yuxarı dəyərlərdə xroniki çatışmazlıq mərhələsi, süni bir böyrəyin cihazla bağlanmasını tələb edən terminal hesab olunur.
Diyabetik nefropatiyanın inkişafının qarşısını alan yeni üsullara, zirzəminin membranının keçiriciliyinə təsir edən böyrəklərin glomeruli məhv edilməsinə mane olan bir dərman istifadəsi daxildir. Bu dərmanın adı Wessel Douet F. Onun istifadəsi sidikdə zülal ifrazının azaldılmasına icazə verildi və təsiri ləğv edildikdən sonra 3 ay davam etdi.
Aspirinin protein qlikasiyasını azaltma qabiliyyətinin kəşfi oxşar təsiri olan, lakin selikli qişalarda qıcıqlandırıcı təsir göstərən yeni dərmanlar axtarmağa səbəb oldu. Bunlara aminoguanidin və vitamin B6 törəməsi daxildir. Diabetik nefropatiya haqqında məlumat bu məqalədəki videoda verilmişdir.
