İnsulin müqaviməti bədən toxumalarının insulinin təsirinə məruz qalan bioloji cavabdır. İnsulinin mədəaltı vəzidən (endogen) və ya enjeksiyondan (ekzogen) haradan gəldiyinin fərqi yoxdur.
İnsulin müqaviməti yalnız 2-ci tip diabet deyil, ateroskleroz, ürək böhranı və tıxanmış damar səbəbindən qəfil ölüm ehtimalını artırır.
İnsulinin təsiri maddələr mübadiləsini (təkcə karbohidratlar deyil, yağlar və zülallar), həmçinin mitogen prosesləri tənzimləməkdir - bu, hüceyrələrin böyüməsi, çoxalması, DNT sintezi, gen transkripsiyasıdır.
İnsulin müqavimətinin müasir konsepsiyası, karbohidrat metabolizmasının pozulması və tip 2 diabet xəstəliyinin artması ilə məhdudlaşmır. Buraya yağların, zülalların, gen ifadələrinin metabolizmasındakı dəyişikliklər də daxildir. Xüsusilə insulinə müqavimət, qan damarlarının divarlarını içəridən örtən endotel hüceyrələri ilə problemlərə səbəb olur. Buna görə damarların lümeni daralır və ateroskleroz irəliləyir.
İnsulin müqaviməti və diaqnoz simptomları
Semptomlar və / və ya testlər metabolik sindromunuz olduğunu göstərirsə, insulinə müqavimət göstərdiyinizdən şübhələnə bilərsiniz. Buraya daxildir:
- beldəki obezlik (qarın);
- hipertansiyon (yüksək təzyiq);
- xolesterol və trigliseridlər üçün zəif qan testləri;
- sidikdə protein aşkarlanması.
Qarın piylənmə əsas simptomdur. İkinci yerdə arterial hipertansiyon (yüksək təzyiq). Daha az tez-tez bir insan hələ də piylənmə və hipertansiyona sahib deyil, ancaq xolesterol və yağlar üçün qan testi artıq pisdir.
Testlərdən istifadə edərək insulin müqavimətinin diaqnozu problemlidir. Çünki qan plazmasında insulinin konsentrasiyası çox dəyişə bilər və bu normaldır. Oruc plazma insulini analiz edərkən norm 3 ilə 28 mkU / ml arasındadır. Oruc qanında insulin normaldan çoxdursa, bu xəstənin hiperinsulinizmi olduğunu göstərir.
Qanda insulinin artan konsentrasiyası, mədəaltı vəzi toxumalarda insulin müqavimətini kompensasiya etmək üçün çox miqdarda istehsal etdikdə baş verir. Bu analiz nəticəsi, xəstənin tip 2 diabet və / və ya ürək-damar xəstəliyi riskinin olduğunu göstərir.
İnsulin müqavimətini təyin etmək üçün dəqiq laborator metod hiperinsulinemik insulin sıxacı adlanır. Bu, insulin və qlükoza 4-6 saat ərzində davamlı venadaxili qəbulu daxildir. Bu zəhmətli bir üsuldur və buna görə praktikada nadir hallarda istifadə olunur. Oruc qan plazmasında insulin səviyyəsi ilə məhdudlaşır
Tədqiqatlar insulin müqavimətinin tapıldığını göstərdi:
- Metabolik pozğunluqları olmayan bütün insanların 10% -i;
- hipertansiyonlu xəstələrin 58% -də (qan təzyiqi 160/95 mm RT. Art.);
- hiperurikemiyası olan insanların 63% -də (serum sidik turşusu kişilərdə 416 mmol / l-dən çox, qadınlarda 387 mmol / l-dən yuxarı);
- qan yağları yüksək olan insanların 84% -də (trigliseridlər 2,85 mmol / l-dən çox);
- 88% aşağı səviyyəli "yaxşı" xolesterolu (kişilərdə 0.9 mmol / L-dən aşağı və qadınlarda 1.0 mmol / L-dən aşağı);
- 2 tip diabetli xəstələrin 84% -də;
- Qlükoza tolerantlığı olan insanların 66% -i.
Xolesterol üçün bir qan testi apardığınızda, ümumi xolesterolu yoxlayın, ayrıca "yaxşı" və "pis".
İnsulin maddələr mübadiləsini necə tənzimləyir
Normalda bir insulin molekulu əzələ, yağ və ya qaraciyər toxumalarındakı hüceyrələrin səthindəki reseptorlarına bağlanır. Bundan sonra, tirozin kinazının iştirakı ilə insulin reseptorunun avtofosforlaşması və sonrakı 1 və ya 2 (IRS-1 və 2) insulin reseptorunun substratı ilə əlaqəsi.
IRS molekulları, öz növbəsində, GLUT-4-ün translokasiyasını stimullaşdıran fosfatidilinozitol-3-kinazı aktivləşdirir. Membran vasitəsilə hüceyrəyə qlükoza daşıyıcısıdır. Belə bir mexanizm insulinin metabolik (qlükoza nəqliyyatı, glikogen sintezi) və mitogen (DNT sintezi) təsirlərinin aktivləşməsini təmin edir.
İnsulin stimullaşdırır:
- Əzələ hüceyrələri, qaraciyər və yağ toxuması tərəfindən qlükoza tutma;
- Qaraciyərdə glikogenin sintezi ("sürətli" qlükoza ehtiyatda saxlanması);
- Amin turşularının hüceyrələr tərəfindən tutulması;
- DNT sintezi;
- Protein sintezi;
- Yağ turşusu sintezi;
- İon nəqliyyatı.
İnsulin bastırır:
- Lipoliz (yağ turşularının qana girməsi ilə yağ toxumasının çürüməsi);
- Qlükoneogenez (qaraciyərdə glikogenin və qlükoza qana çevrilməsi);
- Apoptoz (hüceyrələrin özünü məhv etməsi).
Qeyd edək ki, insulin yağ toxumasının parçalanmasını maneə törədir. Buna görə qanda insulinin səviyyəsi yüksəlsə (hiperinsulinizm insulin müqaviməti ilə tez-tez rast gəlinir), onda arıqlamaq çox çətindir, demək olar ki, mümkün deyil.
İnsulin müqavimətinin genetik səbəbləri
İnsulin müqaviməti bütün insanların böyük bir faiz problemidir. Bunun təkamül zamanı üstünlük təşkil edən genlərdən qaynaqlandığı güman edilir. 1962-ci ildə, uzun sürən aclıq zamanı sağ qalma mexanizmi olduğu fərz edildi. Çünki bol qidalanma dövründə bədəndə yağ yığılmasını artırır.
Elm adamları uzun müddət siçanlara aclıq verdilər. Ən uzun ömür sürən şəxslər, genetik olaraq insulin müqavimətinə sahib olduqları təsbit edildi. Təəssüf ki, müasir şəraitdə eyni mexanizm obezlik, hipertansiyon və 2 tip diabetin inkişafı üçün "işləyir".
Tədqiqatlar 2 tip diabetli xəstələrdə insulinin reseptorları ilə əlaqə qurduqdan sonra siqnal ötürülməsində genetik qüsurların olduğunu göstərmişdir. Buna postreceptor qüsurları deyilir. Əvvəlcə GLUT-4 qlükoza daşıyıcısının translokasiyası pozulur.
2-ci tip diabetli xəstələrdə qlükoza və lipidlərin (yağların) mübadiləsini təmin edən digər genlərin dəyərsizləşmiş ifadəsi də aşkar edilmişdir. Bunlar qlükoza-6-fosfat dehidrogenaz, qlükokinaz, lipoprotein lipaz, yağ turşusu sintazası və başqaları üçün genlərdir.
Bir şəxsdə tip 2 diabet inkişaf etdirmək üçün bir genetik meyl varsa, o zaman bu metabolik sindroma və diabetə səbəb ola bilər. Bu həyat tərzindən asılıdır. Əsas risk faktorları həddindən artıq qidalanma, xüsusən rafin karbohidratlarının (şəkər və un) istehlakı, həmçinin fiziki aktivliyin az olmasıdır.
Müxtəlif bədən toxumalarında insulinə həssaslıq nədir
Xəstəliklərin müalicəsində əzələ və yağ toxumalarının, həmçinin qaraciyər hüceyrələrinin insulinə həssaslığı ən böyük əhəmiyyətə malikdir. Bəs bu toxumaların insulin müqavimət dərəcəsi eynidır? 1999-cu ildə təcrübələr göstərdi ki, yox.
Normalda, yağ toxumasında lipolizin (yağ parçalanması) 50% -ni yatırmaq üçün qanda 10 mkED / ml-dən çox olmayan insulinin konsentrasiyası kifayətdir. Qaraciyər tərəfindən qanda qlükozanın sərbəst buraxılmasının 50% -i yatırmaq üçün qanda təxminən 30 mcED / ml insulin tələb olunur. Əzələ toxuması tərəfindən qlükoza qəbulunu 50% artırmaq üçün 100 mcED / ml və daha yüksək miqdarda bir insulin konsentrasiyası lazımdır.
Xatırladırıq ki, lipoliz yağ toxumasının parçalanmasıdır. İnsulinin təsiri qaraciyər tərəfindən qlükoza istehsalını pozur. İnsulin tərəfindən əzələ qlükoza qəbulu, əksinə artır. Nəzərə alın ki, 2 tip diabet xəstəliyində qanda tələb olunan insulinin konsentrasiyasının göstərilən dəyərləri insulin müqavimətinin artmasına doğru sağa, yəni. Bu proses diabet özünü göstərmədən çox əvvəl başlayır.
Bədən toxumalarının insulinə həssaslığı bir genetik meyl və ən əsası - sağlam olmayan bir həyat tərzi səbəbindən azalır. Sonda, uzun illərdən sonra, mədəaltı vəzi artan streslə mübarizə aparmağı dayandırır. Sonra "real" tip 2 diabet diaqnozu qoyurlar. Metabolik sindromun müalicəsi mümkün qədər erkən başlandığı təqdirdə xəstə üçün böyük fayda var.
İnsulin müqaviməti ilə metabolik sindrom arasındakı fərq nədir
Bilməlisiniz ki, insulin müqaviməti, digər metabolik sindrom anlayışına daxil olmayan digər sağlamlıq problemləri olan insanlarda da mövcuddur. Bu:
- qadınlarda polikistik yumurtalıq;
- xroniki böyrək çatışmazlığı;
- yoluxucu xəstəliklər;
- qlükokortikoid terapiyası.
İnsulin müqaviməti bəzən hamiləlik dövründə inkişaf edir və doğuşdan sonra keçir. Yaşla birlikdə ümumiyyətlə yüksəlir. Və bu, yaşlı bir insanın hansı həyat tərzindən, 2 tip diabet və / və ya ürək-damar problemlərinə səbəb olub-olmamasından asılıdır. "Yaşlılarda diabet" məqaləsində bir çox faydalı məlumat tapa bilərsiniz.
Tip 2 diabetin səbəbi
Tip 2 diabet xəstəliyində əzələ hüceyrələrinin, qaraciyərin və yağ toxumasının insulin müqaviməti ən böyük klinik əhəmiyyət daşıyır. İnsulinə həssaslığın itirilməsi səbəbindən əzələ hüceyrələrinə daha az qlükoza daxil olur və "yanır". Qaraciyərdə, eyni səbəbdən, glikogenin qlükoza (glikogenoliz) parçalanması, həmçinin amin turşularından və digər “xammaldan” qlükoza sintezi (qlükoneogenez) aktivləşir.
Yağlı toxuma insulin müqaviməti insulinin antilipolitik təsirinin zəifləməsi ilə özünü göstərir. Əvvəlcə bu, mədəaltı vəzi insulin istehsalının artması ilə əvəz olunur. Xəstəliyin sonrakı mərhələlərində daha çox yağ qliserin və sərbəst yağ turşularına parçalanır. Ancaq bu dövrdə kilo vermək xüsusi bir sevinc deyil.
Gliserin və sərbəst yağ turşuları qaraciyərə daxil olur, onlardan çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər əmələ gəlir. Bunlar qan damarlarının divarlarına yerləşdirilən zərərli hissəciklərdir və ateroskleroz irəliləyir. Glikogenoliz və qlükoneogenez nəticəsində ortaya çıxan həddindən artıq miqdarda qlükoza qaraciyərdən qan axmasına da daxil olur.
İnsanlarda metabolik sindromun simptomları şəkərli diabetin inkişafından çox əvvəl başlamışdır. Çünki illərlə insulinə olan müqavimət insulinin həddindən artıq pankreatik beta hüceyrə istehsalı ilə əvəz edilmişdir. Bu vəziyyətdə qanda insulin konsentrasiyasının artması var - hiperinsulinemiya.
Normal bir qan qlükoza səviyyəsi olan hiperinsulinemiya insulin müqavimətinin göstəricisi və 2-ci tip diabetin inkişafının ən yaxşısıdır. Zamanla mədəaltı vəzinin beta hüceyrələri normaldan bir neçə dəfə çox olan yükün öhdəsindən gəlməyi dayandırır. Daha az və daha az insulin istehsal edirlər, xəstədə yüksək qan şəkəri və diabet var.
Əvvəla, insulin ifrazının 1-ci mərhələsi, yəni qida yükünə cavab olaraq insulinin qana sürətlə buraxılması, əziyyət çəkir. İnsulinin bazal (fon) ifrazı həddindən artıq qalır. Qan şəkəri səviyyəsi yüksəldikdə, bu toxuma insulinə qarşı müqaviməti daha da artırır və insulinin ifrazında beta hüceyrələrin fəaliyyətini maneə törədir. Diabet inkişafının bu mexanizmi "qlükoza toksikliyi" adlanır.
Ürək-damar riski
Məlumdur ki, 2-ci tip diabetli xəstələrdə, metabolik pozğunluğu olmayan insanlara nisbətən ürək-damar ölümü 3-4 dəfə artır. İndi getdikcə daha çox elm adamı və təcrübəçi insulin müqavimətinin və bununla birlikdə hiperinsulinemiyanın infarkt və vuruş üçün ciddi bir risk faktoru olduğuna əmindir. Üstəlik, bu risk xəstənin diabet inkişaf edib etməməsindən asılı deyil.
1980-ci illərdən bəri aparılan tədqiqatlar insulinin qan damarlarının divarlarına birbaşa aterogen təsir göstərdiyini göstərdi. Bu o deməkdir ki, aterosklerotik lövhə və damarların lümeninin daralması, qan axan insulin təsiri altında irəliləyir.
İnsulin, hamar əzələ hüceyrələrinin yayılmasına və miqrasiyasına, onlarda lipidlərin sintezinə, fibroblastların yayılmasına, qan laxtalanma sisteminin aktivləşməsinə və fibrinoliz fəaliyyətinin azalmasına səbəb olur. Beləliklə, hiperinsulinemiya (insulin müqavimətinə görə qanda insulinin konsentrasiyasının artması) aterosklerozun inkişafının vacib səbəbidir. Bu, bir xəstədə 2 tip diabetin meydana gəlməsindən xeyli əvvəl baş verir.
Tədqiqatlar həddindən artıq insulin və ürək-damar xəstəliyi üçün risk faktorları arasında açıq bir əlaqəni göstərir. İnsulin müqaviməti aşağıdakılara səbəb olur:
- qarın piylənməsinin artması;
- qan xolesterolu profilaktikası pisləşir və qan damarlarının divarlarında "pis" xolesteroldan lövhə əmələ gəlir;
- damarlarda qan laxtalanma ehtimalı artır;
- karotid arteriyanın divarı qalınlaşır (arteriyanın lümeni daralır).
Bu sabit münasibət həm tip 2 diabetli xəstələrdə, həm də onsuz şəxslərdə sübut edilmişdir.
İnsulin müqavimətinin müalicəsi
2-ci tip diabetin erkən mərhələlərində və daha da inkişaf etməzdən əvvəl daha yaxşı olan insulin müqavimətinin effektiv yolu diyetinizdə karbohidratları məhdudlaşdıran bir pəhriz istifadə etməkdir. Dəqiq desək, bu müalicə metodu deyil, yalnız bir nəzarət, pozulmuş bir metabolizm vəziyyətində tarazlığı bərpa etməkdir. İnsulin müqaviməti olan aşağı karbohidratlı pəhriz - həyat üçün riayət edilməlidir.
Yeni bir diyetə keçiddən 3-4 gün sonra, əksər insanlar rifah hallarının yaxşılaşdığını görürlər. 6-8 həftədən sonra testlər göstərir ki, qanda "yaxşı" xolesterol yüksəlir və "pis" düşür. Qanda trigliseridlərin səviyyəsi normala düşür. Üstəlik, bu 3-4 gündən sonra olur və xolesterol testi sonradan yaxşılaşır. Beləliklə, ateroskleroz riski bir neçə dəfə azalır.
İnsülin müqavimətinin real müalicəsi yoxdur. Genetika və biologiya sahəsində mütəxəssislər bunun üzərində işləyirlər. Aşağı bir karbohidratlı bir diyetə riayət etməklə bu problemi yaxşı idarə edə bilərsiniz. Əvvəlcə təmizlənmiş karbohidratlar, yəni şəkər, şirniyyat və ağ un məhsulları yeməyi dayandırmalısınız.
Metforminum dərmanı (siofor, qlükofaj) yaxşı nəticələr verir. Bunun əvəzinə pəhrizdən əlavə istifadə edin və həb qəbul etməyiniz barədə əvvəlcə həkiminizlə məsləhətləşin. Hər gün insulin müqavimətinin müalicəsindəki xəbərləri izləyirik. Müasir genetika və mikrobiologiya əsl möcüzələr göstərir. Və gələcək illərdə bu problemi nəhayət həll edə biləcəklərinə ümid var. Əvvəlcə bilmək istəyirsiniz - bülletenimizə abunə olun, pulsuzdur.
- 2 tip diabet üçün effektiv müalicə rejimi;
- İnsulin və karbohidratlar: bilməli olduğunuz həqiqət;
- Diabet üçün kişi potensialı onu inkişaf etdirmək üçün təsirli bir yoldur.
