Diabetes mellitus, mütləq və ya nisbi olaraq insulin çatışmazlığına əsaslanan endokrin sistemin xroniki bir metabolik xəstəliyidir.
Şəkərli diabetdə mütləq insulin çatışmazlığı onun ifraz olunmasına cavabdeh olan beta hüceyrələrin ölümü ilə əlaqədardır, nisbi isə hüceyrə reseptorları ilə qarşılıqlı əlaqədəki bir qüsurla əlaqələndirilir (tip 2 diabet xəstəliyi üçün tipikdir).
Diabetes mellitus üçün hiperglisemi tərifi bədəndəki karbohidrat metabolizmasının pozulmasına təsir edən ən sabit əlamətdir. Diabet diaqnozu qoyulduqda vacib simptomlar qanda artan qlükoza səviyyəsi və sidikdə görünüşüdür. Əhəmiyyətli şəkər itkisi ilə sidik ifrazının artması dehidrasiya və hipokaliemiyaya səbəb olur.
Diabet növləri
Şəkərli diabet hallarının sayının kəskin artmasının səbəbləri aktiv fiziki müayinə ilə daha yaxşı aşkar edilmə, diabetli valideynlərdən yeni doğulmuş uşaqların ölüm hallarının azalması, əhalinin ömrünün artması və piylənmənin yayılmasıdır.
Diabetes mellitus həm meydana gəlmə səbəblərinə, həm də klinik təzahürlərə və müalicə üsullarına görə heterojen bir xəstəlikdir. Diabet təyin etmək və düzgün diaqnoz qoymaq üçün ilk növbədə iki seçim fərqlənir: tip 1 və tip 2 diabet.
Birinci növ diabet, beta hüceyrələrin məhv edilməsi şəklində baş verir və ömür boyu insulin çatışmazlığına səbəb olur. Onun növləri LADA - yetkinlərdə və idiopatik (immun olmayan) formada gizli otoimmün diabetdir. Latent diabetdə əlamətlər və kurs 2-ci tipə uyğundur, 1-ci növdə olduğu kimi beta hüceyrələrə antikorlar aşkar edilir.
İkinci diabet növü insulinin azalması və ya normal istehsalının fonunda inkişaf edir, lakin ona həssaslıq itkisi ilə - insulin müqaviməti. Bu şəkərli diabetin bir forması, MODA-dır, bunun içərisində beta hüceyrələrinin fəaliyyətində bir genetik qüsur var.
Bu əsas növlərə əlavə olaraq, ola bilər:
- Genetik qüsurları ilə əlaqəli insulin və ya reseptorların anormallıqları.
- Pankreas xəstəlikləri - pankreatit, şişlər.
- Endokrinopatiyalar: akromegali, İtsenko-Kuşinq sindromu, diffuz toksik guatr.
- Şəkərli diabet.
- İnfeksiyanın səbəb olduğu diabet.
- Diabet ilə əlaqəli anadangəlmə xəstəliklər.
- Gestational diabet.
Diabet növü müəyyən edildikdən sonra xəstəliyin şiddətinə dair bir araşdırma aparılır. Şəkərli diabetin yüngül bir forması ilə qan şəkərində əhəmiyyətli bir damla yoxdur, oruc şəkəri 8 mmol / l-dən aşağı, sidikdə şəkər yoxdur və ya 20 q / l-ə qədərdir. diyetika kompensasiya etmək üçün kifayətdir. Damar lezyonları diaqnoz qoyulmur.
Orta şəkərli diabet, oruclu qlükoza 14 mmol / l-ə qədər artması ilə xarakterizə olunur, gündə sidikdə qlükoza itkisi - 40 q-a qədər, gün ərzində şəkər səviyyəsində dalğalanmalar olur, qan və sidikdə keton cisimləri görünə bilər. Qlikemiyanı azaltmaq üçün bir pəhriz və insulin və ya həblər təyin olunur. Angionuropatiyalar aşkar edilir.
Şiddətli diabet əlamətləri:
- 14 mmol / L-dən yuxarı olan qlikemiya oruc.
- Gün ərzində qan şəkərində ciddi dəyişikliklər.
- Glyukosuriya gündə 40 q-dan çox.
- 60 PIECES-dən yuxarı kompensasiya etmək üçün insulinin dozası.
- Diabetik angio və neyropatiyaların inkişafı.
Kompensasiya dərəcəsinə görə, qanda normal qlükoza və sidikdə olmaması halında diabet kompensasiya edilə bilər. Subkompensasiya mərhələsi: 13,95 mmol / l-dən yüksək olmayan qlikemiya, gündə 50 q və ya daha az qlükoza itkisi. Sidikdə aseton yoxdur.
Dekompensasiya ilə bütün təzahürlər bu hədlərdən kənara çıxır, sidikdə aseton təyin olunur. Hiperglikemiya fonunda koma ola bilər.
1-ci tip diabet necə yaranır?
Birinci növ diabet hər yaş kateqoriyasında baş verə bilər, lakin daha tez-tez 30 yaşdan kiçik uşaqlara, yeniyetmələrə və gənclərə təsir göstərir. Anadangəlmə diabet halları var və 35 yaşdan 45 yaşadək insanlarda əlamətlər daha çox aşkar olur.
Diabetin belə bir kursu, otoimmün tipli bir reaksiya səbəbiylə insulin istehsal edən hüceyrələrin məhv olması ilə xarakterizə olunur. Belə bir lezyon viruslar, dərmanlar, kimyəvi maddələr, zəhərlər səbəb ola bilər.
Bu xarici amillər xromosomların müəyyən hissələrində genlərin aktivləşməsinə səbəb olur. Bu gen dəsti toxuma uyğunluğunu təyin edir və miras qalır.
Xəstəliyin ilk mərhələsində aşağı konsentrasiyalarda beta hüceyrələrinə antikorlar görünür. Xəstəliyin klinik əlamətləri yoxdur, çünki insulin ifrazının kompensasiya imkanları pozulmur. Yəni, mədəaltı vəzi bu cür məhv olmağı bacarır.
Sonra Langerhans adalarının məhv edilməsi artdıqca, aşağıdakı proseslər inkişaf edir:
- Pankreas toxumasının iltihabı otoimmün insulindir. Antikor titeri artır, beta hüceyrələri məhv olur, insulin istehsalı azalır.
- Qlükoza qidadan daxil olduqda, insulin qeyri-kafi miqdarda istehsal olunur. Klinika yoxdur, ancaq qlükoza tolerantlığı testində anormallıqlar aşkar edilə bilər.
- İnsulin çox kiçikdir, tipik bir klinikada böyüyür. Bu zaman aktiv hüceyrələrin təxminən 5-10% -i qaldı.
- İnsulin istehsal olunmur, bütün hüceyrələr məhv edilir.
İnsulin olmadıqda qaraciyər, əzələlər və yağ toxuması qandan qlükoza ala bilmir. Yağlı toxuma içərisində yağ parçalanması artır, bu da onların qanda görünüşünün artmasına səbəb olur və zülallar əzələlərdə parçalanaraq amin turşularının səviyyəsini artırır. Qaraciyər yağ turşuları və amin turşularını enerji mənbəyi kimi xidmət edən keton orqanlarına çevirir.
Qlükoza 10 mmol / l-ə qədər artması ilə böyrəklər sidikdə qlükoza ifraz etməyə başlayır və özünə su çəkdiyindən, tədarükü ağır içki ilə doldurulmadığı təqdirdə kəskin bir susuzlaşma var.
Su itkisi iz elementlərinin - natrium, maqnezium, kalium, kalsium, həmçinin xloridlər, fosfatlar və bikarbonatların məhv edilməsi ilə müşayiət olunur.
Birinci növ diabet əlamətləri
1-ci tip diabetin klinik əlamətlərini iki növə bölmək olar: diabetin kompensasiya dərəcəsini və onun gedişatının ağırlaşma əlamətlərini əks etdirən simptomlar. Xroniki olaraq yüksəlmiş qan şəkəri sidik ifrazının artmasına və bununla əlaqədar artan susuzluğa, ağıza və kilo itkisinə səbəb olur.
Hiperglisemiyanın artması ilə iştah dəyişir, kəskin zəiflik yaranır, keton cəsədləri görünəndə, qarın ağrısı meydana gəlir, dəridən aseton qoxusu çıxır və havadan çıxır. Birinci növ diabet, insulinin qəbul edilməməsi halında simptomların sürətlə artması ilə xarakterizə olunur, buna görə də onun ilk təzahürü ketoasidotik koma ola bilər.
İkinci əlamət qrupu ağır ağırlaşmaların inkişafı ilə əlaqədardır: düzgün olmayan müalicə, böyrək çatışmazlığı, kardiyomiyopatiya, serebrovaskulyar qəza, diabetik retinopatiya, polinevopati, ketoasidoz və diabetik koma inkişaf edir.
Diabetlə əlaqəli xəstəliklər də inkişaf edir:
- Furunculosis.
- Kandidiyaz
- Genitouriya yoluxucu xəstəliklər.
- Vərəm
- Müxtəlif yoluxucu xəstəliklər.
Diaqnoz qoymaq üçün tipik simptomları müəyyənləşdirmək və hiperglisemiyanı təsdiqləmək kifayətdir: plazmada 7 mmol / l-dən çox, qlükoza qəbulundan 2 saat sonra - 11.1 mmol / l-dən çox, qlisemalı hemoglobin 6,5% -dən çoxdur.
2 tip diabeti necə müəyyənləşdirmək olar?
2 tip diabetin meydana gəlməsi, obezlik, ateroskleroz şəklində bir genetik meyl və qazanılmış pozğunluqlarla əlaqələndirilir. İnkişaf pankreatit, hepatit, overeating, xüsusilə yüksək karbohidratlı qidalanma və məşq çatışmazlığı da daxil olmaqla ağır somatik xəstəliklərə səbəb ola bilər.
Yağ metabolizmasının və yüksəlmiş xolesterolun, aterosklerozun, arterial hipertansiyonun və koroner ürək xəstəliklərinin pozulması metabolik proseslərin ləngiməsinə səbəb olur və toxuma insulinə həssaslığını azaldır. Stressli vəziyyətdə, qanda qlükoza miqdarını artıran katekolaminlərin və qlükokortikoidlərin aktivliyi artır.
İkinci diabet tipində reseptorlar və insulin arasındakı əlaqə pozulur, xəstəliyin ilk mərhələlərində ifrazat qorunur və hətta artırıla bilər. İnsulin müqavimətini ağırlaşdıran əsas amil bədən çəkisinin artmasıdır, buna görə azaldıqda pəhriz və həblər ilə qanda normal qlükoza səviyyəsinə nail olmaq mümkündür.
Zamanla mədəaltı vəzi tükənir və insulin istehsalı azalır, bu da insulin terapiyasına keçməyi zəruri edir. İkinci növ diabetdə ketoasidozun inkişaf ehtimalı azdır. Zamanla böyrəklərin, qaraciyərin, ürəyin və sinir sisteminin pozulmuş işarələrinin əlamətləri diabetin tipik əlamətlərinə qoşulur.
Şiddətinə görə 2 tip diabet aşağıdakılara bölünür:
- Yüngül: kompensasiya yalnız pəhriz və ya gündə bir tablet dərman qəbul etməkdir.
- Orta dərəcədə ağırlıq: gündə 2-3 dozada şəkər endirən həblər, funksional pozğunluqlar şəklində hiperglisemi, angiopatiyanın təzahürlərini normallaşdırır.
- Ağır forma: tabletlərə əlavə olaraq insulin tələb olunur və ya xəstə tamamilə insulin terapiyasına keçir. Ağır qan dövranı pozğunluqları.
2-ci tipin fərqli xüsusiyyətləri ondan ibarətdir ki, şəkərli diabet əlamətləri xəstəliyin birinci növü ilə müqayisədə daha yavaş artır və bu tip 45 yaşdan sonra daha tez-tez aşkar olunur. Hiperglisemiya ilə əlaqəli ümumi simptomlar 1 tip diabetə bənzəyir.
Xəstələr dərinin qaşınması, xüsusilə xurma, ayaq, perineum, susuzluq, yuxululuq, yorğunluq, dəri infeksiyası, mikozların tez-tez birləşməsindən narahatdırlar. Belə xəstələrdə yaralar yavaş-yavaş sağalır, saçlar tökülür, xüsusən bacaklarda, ksantomalar göz qapaqlarında görünür, üz tükləri böyüyür.
Bacaklar tez-tez uyğundur, sümüklərdə, oynaqlarda, onurğada ağrılar olur, zəif birləşdirici toxuma, sümük toxumasının mütərəqqi nadirləşməsi fonunda sümüklərin dağılması və dağılmasına, qırıqlara və deformasiyalara səbəb olur.
Dəri lezyonları perineum, axillary və məmə bezlərinin altındakı qıvrımların lezyon şəklində meydana gəlir. Qaşıntı, qızartı və yumurtlama narahatlıq doğurur. Boils, karbunkulların meydana gəlməsi də xarakterikdir. Vulvovaginit, balanit, kolpit şəklində mantar infeksiyası, həmçinin interdigital boşluqların, dırnaq yatağının zədələnmələri.
Uzun bir diabet kursu və zəif kompensasiya ilə fəsadlar yaranır:
- Damar patologiyası (mikroangiopatiya və makroangiopatiya) - qan damarlarının keçiriciliyi və kövrəkliyi artır, qan laxtaları və aterosklerotik lövhələr divarın məhv olduğu yerlərdə yaranır.
- Diabetik polinevopatiya: hər cür həssaslığın pozulması şəklində periferik sinir sisteminin zədələnməsi, pozulmuş motor funksiyası, uzunmüddətli müalicəvi ülseratif qüsurların meydana gəlməsi, toxuma işemiyası, qanqrenaya və ayağın amputasiyasına səbəb olur.
- Birgə ziyan - ağrı ilə diabetik artropatiya, oynaqlarda hərəkətliliyin azalması, sinovial mayenin istehsalının azalması, artan sıxlıq və özlülük.
- Böyrək funksiyasının pozulması: diabetik nefropatiya (sidikdə protein, ödem, yüksək təzyiq). Proqressiya ilə hemodializ tələb olunan qlomeruloskleroz və böyrək çatışmazlığı inkişaf edir.
- Diabetik oftalmopatiya - linzaların buludlaşması, bulanıq görmə, bulanıq, örtük və gözlərin qarşısında fırlanma nöqtələri, retinopatiya.
- Diabetik ensefalopatiya şəklində mərkəzi sinir sisteminin disfunksiyası: yaddaş itkisi, intellektual qabiliyyət, dəyişdirilmiş psixi, əhval dəyişikliyi, baş ağrısı, başgicəllənmə, asteniya və depresif vəziyyət.
Bu məqalədəki video şəkərli diabetin yaranmasının və inkişafının mahiyyətini aydın şəkildə nümayiş etdirəcəkdir.
