Ateroskleroz ürək və geniş damarların xroniki uzunmüddətli bir xəstəliyidir, arterial divarın zədələnməsi və lümenin daha da bağlanması və beyindən, ürəkdən, böyrəklərdən, alt ekstremitələrdən fəsadların inkişafı ilə üst-üstə ateromatöz kütlələrin çökməsi ilə xarakterizə olunur.
Xəstəliyin özü əsasən yaşlılarda baş verir, hal hazırda qan damarlarının divarlarında kiçik xolesterol yataqları hətta uşaqlarda və yeniyetmələrdə diaqnoz qoyulur.
Müvafiq müalicə olmadıqda, hər hansı bir lokalizasiyanın aterosklerozu orqan və sistemlərin işemiyasına və hipoksiyasına, dəri və yumşaq toxumalarda trofik və nekrotik dəyişikliklərə səbəb olur.
Bu patologiyanın səbəblərini iki qrupa bölmək olar - dəyişdirilə bilən və dəyişdirilə bilməyən.
Birincisi, həyat tərzinin dəyişdirilməsi və dərmanların təsirinə səbəb ola biləcək səbəblər, bunlardan bəziləri bunlardır:
- Əsasən oturaq bir işi olan oturaq həyat tərzi.
- Rasional bir pəhrizin pozulması - çox miqdarda yağlı, qızardılmış qidalar olan xolesterol ilə nizamsız bir pəhriz.
- Pis vərdişlər - həddindən artıq içki, siqaret çəkmə.
- Stress və psixoloji həddən artıq yüklənmə.
- Bir neçə ölçmə ilə istirahət edilərkən 140 ilə 90 millimetr civə nisbətində təzyiq göstəriciləri olan arterial hipertansiyon.
- Şəkərsiz qlisemik nəzarət və tez-tez ketoasidotik şəraitdə olan diabet.
- Hiperkolesterolemiya - ümumi xolesterolun miqdarının artması (5.5 mmol / l-dən çox), dislipidemiya - müxtəlif fraksiyaların lipotroteinləri arasındakı nisbətin pozulması (aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin artması, trigliseridlər, yüksək sıxlıqlı lipoproteinlərin azalması).
- Kişilərdə bir bel ilə qarın piylənmə 102 sm-dən çox, qadınlarda 88 sm-dən çoxdur.
Təsirə məruz qalmayan amillər arasında ağır bir ailə tarixi (ailənin hiperkolesterolemiyası və dislipidemiya, ürək-damar xəstəliklərinin qohumlarının ölümü 50 yaşa qədər), yaş (kişilərdə, ateroskleroz 45 yaşdan sonra inkişaf edir, qadınlarda - 55 yaşdan sonra), cins ( daha çox kişilərdə inkişaf edir, çünki qadın cinsi hormonları qan damarlarına qoruyucu təsir göstərir).
Lövhə meydana gəlməsinin patogenetik mexanizmləri
Hiperlipidemiya və damar ziyanının birləşməsi zülallarla dəyişdirilmiş xolesterol komplekslərinin meydana gəlməsinə və damarların intima altında köçürülməsinə səbəb olur.
Lipidlər ölçüsündə əhəmiyyətli dərəcədə böyüyən xanthomatöz hüceyrələrə çevrilən makrofaglar tərəfindən tutulur.
Bu hüceyrələr ağ qan hüceyrələri və trombositlər üçün böyümə və miqrasiya amillərini meydana gətirir. Trombositlərin yapışması və birləşməsi, trombotik amillərin bölgüsü var.
Lövhə sürətlə böyüyür, birləşdirici toxuma çərçivəsi və şin meydana gəlməsi səbəbindən damarın lümenini bloklayır.
Bundan əlavə, böyümə faktorlarının təsiri altında ən ateromatoz kütlələrə qan tədarükü üçün kapilyarlar əmələ gəlir. İnkişafın son mərhələsi lövhə mərkəzinin nekrozu, sklerozu və kalsifikasiyasıdır.
Aterosklerozun meydana gəlməsindəki morfoloji dəyişikliklər, kiçikdən şiddətə qədər xəstəliyin irəliləməsi ilə xarakterizə olunur.
Aterosklerozun inkişafının ilk mərhələsi dolipiddir, morfoloji spesifik dəyişiklikləri yoxdur. Damar divarının keçiriciliyinin artması, bütövlüyünün pozulması ilə xarakterizə olunur - fokus və ya cəmi, qanın maye hissəsinin subendotelial məkana daxil olması.
Mukoid şişməsi, fibrin və fibrinogenin toplanması, digər plazma zülalları, aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər və xolesterol meydana gəlir.
Bu mərhələni diaqnoz etmək üçün, damar divarının hazırlıqlarını histoloji araşdırmaq və metakromaziyanın müşahidə olunduğu və təsirlənmiş yerləri bənövşəyi rəngə boyanmış xüsusi rənglərdən - mavi tionin istifadə etmək kifayətdir.
İkinci mərhələ - lipoidoz - xolesterol və lipoproteinlərin endotel səviyyəsindən yuxarı qalxmayan yağ zolaqları və sarı ləkələr şəklində çökməsi ilə xarakterizə olunur.
Qan damarlarının quruluşundakı bu cür dəyişikliklər hətta uşaqlarda və yeniyetmələrdə müşahidə edilə bilər və gələcəkdə mütləq irəliləməz. Lipidlər makrofaglarda, ya da köpüklü hüceyrələrdə və qan damarlarının hamar əzələ hüceyrələrində intima altında yatırılır. Bu mərhələni histoloji olaraq diaqnoz etmək mümkündür, ləkələmə Sudan 4, 5, yağ qırmızı O tərəfindən həyata keçirilir.
Aterosklerozun yavaş-yavaş inkişaf edən bir xəstəlik olduğunu nəzərə alsaq, bu mərhələ uzun müddət davam edə bilər və əhəmiyyətli klinik əlamətlərə səbəb ola bilməz.
Aorta, koronar arteriyalar, beynin, böyrəklərin və qaraciyərin damarları kimi böyük damarlar ilk patoloji dəyişikliklərə məruz qalır.
Prosesin lokalizasiyası, iliak arteriyalarına aorta bifurkasiyası kimi damarların bifurkasiya yerlərində hemodinamikanın xüsusiyyətlərindən asılıdır.
Aterosklerotik lövhənin inkişafının üçüncü mərhələsi liposklerozdur - endoteldə elastik və kollagen liflərin meydana gəlməsi, fibroblastların yayılması, böyümə faktorlarının təcrid edilməsi və gənc birləşdirici toxuma inkişafı.
Aterosklerotik lövhənin daha da patofizioloji inkişafı
Morfoloji cəhətdən lövhələr yaxınlıq səviyyəsindən yuxarı qalxır, damar səthi yumrulu, heterogen olur. Bu cür lövhələr arteriyanın lümenini daraldır və yerindən asılı olaraq orqan və sistemlərin işemiyasına səbəb olur, vuruş, keçici işemik hücum, miyokard infarktı, alt ekstremal damarların obliterasiyası kimi fəsadlara yol aça bilər.
Xəstəliyin irəliləməsinin növbəti mərhələsi ateromatozdur, lövhənin mərkəzi hissəsinin çürüməsi, pozulması.
Detrital kütlədə xolesterol, yağ turşuları, kollagen liflərinin parçaları, ksantoma hüceyrələri və T və B limfositlərinin kristalları aşkar edilir. Bu kütlə damarın boşluğundan bağlayıcı toxumadan ibarət lövhənin kapsulu ilə ayrılır.
Növbəti mərhələ, lövhə membranının yırtılması və məzmununun qan dövranına atılması, ateromatoz bir ülser meydana gəlməsi ilə xarakterizə olunan ülserasiya. Bu mərhələnin təhlükəsi bu cür lövhələrin qeyri-sabitliyi, orqan və toxumaların kəskin işemik və tromboembolik lezyonlarının inkişaf ehtimalıdır.
Ülser meydana gəlməsi yerində anevrizma inkişaf edə bilər - damar divarının protrüziyası və hətta yırtıq. Patoloji prosesin son mərhələsi lövhənin dəmlənməsi, yəni kalsium duzlarının onun içərisinə çökməsi.
Nəticədə, damarın təsirlənmiş sahəsi sıxılır, patenti pozulur və ya tamamilə yoxdur.
Qan damarlarının struktur pozğunluqlarının təzahürləri polimorf ola bilər, yəni kalsifikasiya və yağ ləkələri olan yetkin lövhələr eyni vaxtda müşahidə edilə bilər.
Aterosklerotik lövhələrin özləri qanaxma, qan laxtaları və kapsul yırtığı ilə çətinləşə bilər.
Klinik olaraq, aterosklerotik lövhələr sabit və qeyri-sabit bölünür.
Birinci növ lövhələrdə, birləşdirici toxuma örtüyü yaxşı təyin olunmuş, sıx, cırılmağa və məzmunun sərbəst buraxılmasına meylli deyil və buna görə aterosklerozun kəskin ağırlaşmalarına səbəb olmur. Bu lövhələr xroniki ağırlaşmalarla xarakterizə olunur - orqan və ya toxumaların xroniki işemiyası, skleroz, distrofiya və ya atrofiya, sabit angina pektoriyası, xroniki damar çatışmazlığı.
İkinci növdə, şin göz yaşlarına və nüvəsindən çıxmağa meyllidir, ağırlaşmalar - kəskin damar çatışmazlığı və orqanların işemiyası, qeyri-sabit angina və kəskin koronar sindrom, beynin boz birləşməsi, ekstremitələrin qanqrenası.
Aterosklerozun müalicəsinin əsasları və onun qarşısının alınması
Artıq formalaşmış aterosklerotik lövhələrin müalicəsi, klinik və obyektiv diaqnoz qoyulmuş, inteqrasiya olunmuş bir yanaşmadan ibarətdir və dəyişdirilə bilən amillərin məcburi düzəldilməsini əhatə edir.
Bu kompleksə bəslənmənin tənzimlənməsi, daha çox təzə tərəvəz və meyvələrin, dənli bitkilərin, süd məhsullarının istifadəsi və içmə rejiminin qurulması daxildir.
Siqareti tamamilə dayandırmaq, orta miqdarda alkoqol istehlakı, adekvat fiziki fəaliyyət (gəzinti, qaçış, aerobik).
Əsas müalicə dərmanlardır, bunlara farmakoloji təsiri xolesterolu və fraksiyaları azaltmağa yönəlmiş dərmanlar daxildir:
- statinlər (Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin);
- liflər;
- probukol;
- nikotin turşusu.
Həm də istifadə olunur:
- antiplatelet agentləri (Asetilsalisil turşusu, Magnikor);
- antikoagulyantlar (heparin);
- vazoaktiv dərmanlar (Cilostazolum);
- antispazmodiklər (Drotaverinum, Papaverineum);
- vitamin preparatları.
Xəstəliyin ağır vəziyyətlərində, kəskin fəsadlarla, yumşaq toxumaların və qanqrenanın ətraflarının trofik zədələnmələri ilə cərrahi müalicə istifadə olunur - aşağı travmatik əməliyyatlardan qan dövranını bərpa etmək (stentləmə, bypass əməliyyatı, şar angioplastikası), təsirlənmiş damarların çıxarılması (sonrakı gəmi protezi ilə endarterektomiya) məqsədli müdaxilələrdən əvvəl. qeyri-canlı toxumaların çıxarılması (nekrektomiya, bir əzanın amputasiyası).
Artan xolesterolun və aterosklerozun inkişafının qarşısının alınması əsasdır - sağlam insanlarda, ikincisi - əvvəlcədən diaqnoz qoyulmuş xəstəliklə.
İlkin profilaktikanın əsas addımları sağlam bir pəhriz, orta fiziki fəaliyyət, pis vərdişlərdən imtina etmək, təzyiq və xolesterol səviyyəsini izləmək, ümumi bir həkim tərəfindən mütəmadi tibbi müayinələrdir.
İkinci dərəcəli profilaktika üçün yoluxucu xəstəliklərin müalicəsi, qan təzyiqinin aşağı salınması, statinlər və antiplatelet agentləri qəbul edilməsi, vaxtında diaqnoz və komplikasiyanın müalicəsi ilə başlamaq lazımdır.
Aterosklerozun etiologiyası bu məqalədəki videoda təsvir edilmişdir.
