İnsulin maddələr mübadiləsinin tənzimlənməsində, ionların, amin turşularının transmembran ötürülməsində iştirak edir. İnsulinin karbohidrat metabolizmasına təsirini qiymətləndirmək çətindir. Diabetli insanlar da pozulmuş metabolizma əlamətlərini göstərir.
Son zamanlarda şəkərli diabet xəstəliyinə daha çox diaqnoz qoyulur. Xəstəliklər müxtəlif metabolik xəstəliklərə səbəb olur. Patoloji fiziologiyası çox fərqli ola bilən şəkərli diabet, onkoloji və ürək-damar xəstəliklərindən sonra üçüncü yerdədir. Dünyada təxminən 100 milyon diabet xəstəsi var. Hər 10 ildə diabet xəstələrinin sayı 2 dəfədən çox olur.
İnkişaf etməkdə olan ölkələrdən olan insanlar və inkişaf etmiş ölkələrdə marginasiya edilmiş elementlər xəstələnmək üçün ən çox risk altındadır. Şəkərli diabetdə metabolik pozğunluqlar müxtəlif patologiyalara yol açır. Tip 2 diabet 45 yaşdan sonra insanlara tez-tez təsir göstərir.
İnsulinin təsir mexanizmi
1869-cu ildə Langerhans mədəaltı vəzidə adını tapdı və sonradan onun adını aldı. Məlum oldu ki, diabet bez çıxarıldıqdan sonra görünə bilər.
İnsulin bir protein, yəni A və B zəncirlərindən ibarət olan bir polipeptiddir. Bunlar iki disulfid körpü ilə bağlanır. İnsulinin beta hüceyrələri tərəfindən əmələ gətirildiyi və saxlanıldığı indi məlumdur. İnsulin disulfid bağlarını bərpa edən fermentlərdən narahatdır və "insulinaza" adlanır. Bundan əlavə, proteolitik fermentlər aşağı molekulyar hissələrə qədər zəncirlərin hidrolizində iştirak edirlər.
İnsulin ifrazının əsas inhibitorunun qanın özündə olan insulin, həmçinin hiperglisemik hormonlar olduğuna inanılır.
- adrenalin
- ACTH,
- kortizol.
TSH, katekolaminlər, ACTH, STH və qlükaqon müxtəlif yollarla hüceyrə membranında adenilsiklaza təsir göstərir. Sonuncu, tsiklik 3,5 adenosine monofosfatın meydana gəlməsini aktivləşdirir, başqa bir elementi - protein kinazını aktivləşdirir, beta-ada mikrotubüllərini fosforlandırır, bu da insulinin buraxılmasının ləngiməsinə səbəb olur.
Mikrotübüllər, əvvəlcədən sintez edilmiş insulin veziküllərdə hüceyrə membranına keçərək bir beta hüceyrə çərçivəsidir.
İnsulin meydana gəlməsinin ən güclü stimulyatoru qan qlükozasıdır.
İnsulinin təsir mexanizmi 3,5 - GMF və 3,5 AMP arasında hüceyrədaxili vasitəçilərin antaqonist münasibətlərində də mövcuddur.
Karbohidrat mübadiləsinin mexanizmi
İnsulin, diabetdə karbohidratlar mübadiləsinə təsir göstərir. Bu xəstəliyin əsas əlaqəsi bu maddənin çatışmazlığıdır. İnsulin, karbohidrat metabolizmasına, digər maddələr mübadiləsinə də çox təsir göstərir, çünki insulin ifrazı azalır, fəaliyyəti azalır və ya hüceyrələr tərəfindən insulinə bağlı toxumaların qəbulu pozulur.
Şəkərli diabetdə karbohidrat mübadiləsinin pozulması səbəbindən hüceyrələrə qlükoza yığılma aktivliyi azalır, qandakı həcmi artır və insulindən müstəqil olan qlükoza tutma üsulları aktivləşir.
Sorbitol şuntu qlükoza sorbitola azaldıqdan və fruktoza qədər oksidləşən bir vəziyyətdir. Lakin oksidləşmə insulinə bağlı bir ferment tərəfindən məhdudlaşır. Poliol şuntu işə salındıqda, sorbitol toxumalarda toplanır və bu, görünüşünə kömək edir:
- nöropati
- katarayta
- mikroangiopatiyalar.
Zülal və glikogendən bir qlükoza daxili bir meydana gəlməsi var, lakin insulin çatışmazlığı olduğu üçün bu növ goukoza da hüceyrələr tərəfindən sorulmur. Aerobik glikoliz və pentoza fosfat şuntu yatırılır, hüceyrə hipoksiyası və enerji çatışmazlığı görünür. Glisated hemoglobinin həcmi artır, oksigen daşıyıcısı deyil, bu da hipoksiyanı artırır.
Şəkərli diabetdə protein mübadiləsi pozula bilər:
- hiperazotemiya (qalıq azot səviyyəsinin artması),
- hiperazotemiya (qanda azot birləşmələrinin həcmində artım).
Zülal azotunun norması 0,86 mmol / L, ümumi azotun miqdarı isə 0,87 mmol / L olmalıdır.
Patofiziologiyanın səbəbləri bunlardır:
- artan protein katabolizmi,
- qaraciyərdə amin turşularının deaminasiyasını aktivləşdirmək,
- qalıq azot.
Zülal olmayan azot azotdur:
- amin turşuları
- üre
- ammonyak
- kreatinin.
Bu, zülalların, əsasən qaraciyərdə və əzələlərdə artan məhv olması ilə əlaqədardır.
Diabetli sidikdə azot birləşmələrinin həcmi artır. Azoturiyanın aşağıdakı səbəbləri var:
- qanda azot olan məhsulların konsentrasiyasının artması, sidikdə ifrazat,
- dəyərsizləşmiş yağ mübadiləsi ketonemiya, hiperlipidemiya, ketonuriya ilə xarakterizə olunur.
Şəkərli diabetdə hiperlipidemiya inkişaf edir, bu da lipid səviyyəsində qan həcminin artmasıdır. Onların sayı normaldan çoxdur, yəni 8 q / l-dən çoxdur. Aşağıdakı hiperlipidemiya mövcuddur:
- lipoliz toxuma aktivləşdirmə,
- hüceyrələr tərəfindən lipid məhv inhibe,
- artan xolesterol sintezi,
- hüceyrələrə yüksək yağ turşularının verilməsini maneə törədir,
- LPLase fəaliyyətinin azalması,
- ketonemiya - qanda keton cəsədlərinin həcmində artım.
Keton cəsədləri qrupunda:
- aseton
- asetoasetik turşu
- p-hidroksimal turşu.
Qanda keton orqanlarının ümumi həcmi 30-50 mq% -dən çox ola bilər. Bunun səbəbləri var:
- lipolizin aktivləşdirilməsi,
- yüksək yağ hüceyrələrində artan oksidləşmə,
- lipid sintezinin dayandırılması,
- keton cəsədlərinin meydana gəlməsi ilə hepatositlərdə asetil - CoA oksidləşməsində azalma,
Keton cəsədlərinin sidiklə birlikdə ayrılması, əlverişsiz bir gedişatın diabet xəstəliyinin təzahürüdür.
Ketonuriyanın səbəbi:
- böyrəklərdə süzülmüş bir çox keton cəsədi,
- polidipsiya və poliuriya ilə özünü göstərən diabetdə su mübadiləsinin pozğunluqları,
Poliuriya, normal dəyərləri aşan bir həcmdə sidik meydana gəlməsi və xaric olması ilə ifadə olunan bir patoloji. Normal şəraitdə, bir gündə 1000 ilə 1200 ml arasında sərbəst buraxılır.
Şəkərli diabetlə gündəlik diurez 4000-10 000 ml təşkil edir. Səbəbləri:
- Artıq qlükoza, ionlar, CT və azot birləşmələrinin çıxarılması səbəbindən meydana gələn sidik hiperosmiyası. Beləliklə, glomeruli içərisindəki mayenin süzülməsi stimullaşdırılır və reabsorbsiyanı maneə törədir,
- Diabetik nöropati səbəb olan reabsorbsiyanın və ifrazatın pozulması,
- Polidipsiya.
İnsulin və yağ metabolizması
İnsulinin təsiri altında qaraciyər yalnız müəyyən bir miqdarda glikogen saxlaya bilər. Qaraciyərə daxil olan həddindən artıq qlükoza fosforilat etməyə başlayır və beləliklə hüceyrədə saxlanılır, lakin sonra onlar glikogen deyil, yağ halına çevrilirlər.
Yağa çevrilmə insulinə birbaşa məruz qalmanın nəticəsidir və yağ turşuları prosesində əmələ gələn qan yağ toxumasına daşınır. Qanda yağlar aterosklerozun meydana gəlməsində mühüm rol oynayan lipoproteinlərin bir hissəsidir. Bu patoloji səbəbiylə başlaya bilər:
- emboliya
- infarkt.
İnsulinin yağ toxuma hüceyrələrinə təsiri qaraciyər hüceyrələrinə təsiri ilə eynidır, lakin qaraciyərdə yağ turşularının əmələ gəlməsi daha aktivdir, buna görə də onlar adipoz toxumasına köçürülür. Hüceyrələrdə yağ turşuları trigliseridlər şəklində saxlanılır.
İnsulinin təsiri altında lipaz toxumasında trigliseridlərin parçalanması lipazın inhibə edilməsinə görə azalır. Bundan əlavə, insulin yağ turşularının hüceyrələr tərəfindən sintezini aktivləşdirir və onların trigliseridlərin sintezi üçün lazım olan qliserin ilə təmin edilməsində iştirak edir. Beləliklə, zamanla şəkərli diabetin fiziologiyası da daxil olmaqla yağ yığılır.
İnsulinin yağ metabolizmasına təsiri geri dönə bilər, aşağı səviyyədə olması ilə trigliseridlər yenidən yağ turşularına və qliserola bölünür. Bu, insulinin lipazı inhibə etməsi və həcmi azaldıqda lipolizin aktiv olmasıdır.
Triqliseridlərin hidrolizi zamanı əmələ gələn yağsız turşular eyni zamanda qan dövranına daxil olur və toxumalar üçün enerji mənbəyi kimi istifadə olunur. Bu turşuların oksidləşməsi sinir hüceyrələri xaricində bütün hüceyrələrdə ola bilər.
Yağ bloklarından insulin çatışmazlığı olduqda sərbəst buraxılan yağ turşularının daha çox miqdarı yenidən qaraciyər tərəfindən udulur. Qaraciyər hüceyrələri insulin olmadıqda da trigliseridləri sintez edə bilər. Bu maddənin çatışmazlığı ilə bloklardan çıxan yağ turşuları qaraciyərdə trigliserid şəklində toplanır.
Bu səbəblə, insulin çatışmazlığı olan insanlar, arıqlamağa meylli olmasına baxmayaraq, qaraciyərdə piylənmə inkişaf etdirir.
Yağsız lipid və karbohidrat mübadiləsi
Diabetdə insulin glukagon indeksi aşağı salınır. Bu, insulin ifrazının azalması, həmçinin qlükagon istehsalının artması ilə əlaqədardır.
Diabetes mellitusda lipid mübadiləsinin pozğunluqları, saxlamanın zəif stimullaşdırılması və ehtiyatların səfərbər edilməsinin artması ilə ifadə olunur. Yeməkdən sonra bir postabsorbsiya vəziyyətindədir:
- qaraciyər
- əzələ
- yağ toxuması.
Həzm məhsulları və onların metabolitləri, yağ və glikogen olaraq saxlanılmaq əvəzinə qan içində dolaşır. Dövri proseslər də müəyyən dərəcədə, məsələn, qlükoneogenez və glikoliz prosesləri, həmçinin yağ parçalanması və sintezi prosesləri ilə ortaya çıxır.
Diabetin bütün formaları azaldılmış bir qlükoza tolerantlığı, yəni yeməkdən sonra və ya hətta boş bir mədədə hiperglukozemiya ilə xarakterizə olunur.
Hiperglukozemiyanın əsas səbəbləri bunlardır:
- adipoz toxuma və əzələlərin istifadəsi məhduddur, çünki insulin olmadıqda HLBT-4 adipositlər və miyositlərin səthinə salınmır. Qlükoza glikogen olaraq saxlanıla bilməz,
- qaraciyərdəki qlükoza glikogen şəklində saxlanma üçün istifadə edilmir, çünki az miqdarda insulin və yüksək miqdarda qlükaqon olan qlikogen sintazası aktiv deyil,
- qaraciyər qlükoza yağ sintezi üçün istifadə edilmir. Glikoliz və piruvat dehidrogenaza fermentləri passiv formadadır. Yağ turşularının sintezi üçün zəruri olan qlükoza asetil-CoA-ya çevrilməsini maneə törədir,
- qlükoneogenez yolu insulinin aşağı konsentrasiyasında və yüksək qlükaqonda aktivləşir və qliserin və amin turşularından qlükoza sintezi mümkündür.
Diabetin başqa bir xarakterik təzahürü lipoproteinlərin, keton orqanlarının və qanda sərbəst yağ turşularının artmasıdır. Yağlı yağlar yağ toxumasına yerləşdirilmir, çünki adiposit lipazası aktiv formadadır.
Qanda yüksək miqdarda sərbəst yağ turşusu görünür. Yağ turşuları qaraciyər tərəfindən sorulur, bəziləri triasilqliserollara çevrilir və VLDL hissəsi olaraq qan dövranına daxil olurlar. Müəyyən bir miqdarda yağ turşusu qaraciyər mitoxondriyasında β-oksidləşməyə daxil olur və əmələ gələn asetil-CoA keton cisimlərinin sintezi üçün istifadə olunur.
İnsulinin maddələr mübadiləsinə təsiri də insulinin bədənin müxtəlif toxumalarına daxil olması ilə yağların sintezi və trigliserid lipidlərinin parçalanmasının sürətlənməsidir. Pozulmuş lipid mübadiləsi, mənfi vəziyyətlərdə enerjiyə olan tələbatı ödəməyə xidmət edən yağların saxlanmasıdır.
CAMP-ın həddindən artıq görünüşü protein sintezinin azalmasına və HDL və VLDL-nin azalmasına səbəb olur. HDL-də azalma nəticəsində xolesterolun hüceyrə membranlarından qan plazmasına atılması azalır. Xolesterol kiçik damarların divarlarına yatmağa başlayır ki, bu da diabetik angiopatiya və aterosklerozun yaranmasına səbəb olur.
VLDL-də azalma nəticəsində - qaraciyərdə yağ yığılır, normal olaraq VLDL hissəsi kimi xaric olur. Protein sintezi bastırılır ki, bu da antikor meydana gəlməsinin azalmasına, sonra diabet xəstələrinin yoluxucu xəstəliklərə yoluxmasına səbəb olur. Zülal mübadiləsi pozulmuş insanların furunkulozdan əziyyət çəkdiyi məlumdur.
Mümkün ağırlaşmalar
Mikroangiopatiya diabetik bir qlomerulonefritdir. Diabetik retinopatiya səbəbi ilə diabetli insanlar halların 70-90% -də görmə qabiliyyətini itirirlər. Xüsusilə diabet xəstələri katarakt inkişaf etdirir.
HDL olmaması səbəbindən hüceyrə membranlarında artıq xolesterol meydana gəlir. Buna görə, koroner ürək xəstəliyi və ya obliterating endarterit görünə bilər. Bununla yanaşı, nefrit ilə mikroangiopatiya meydana gəlir.
Şəkərli diabetdə periodontal xəstəlik diş əti - periodontit - periodontal xəstəlik ilə meydana gəlir. Diyabet xəstələrində diş quruluşları pozulur və dəstəkləyici toxumalar təsirlənir.
Bu hallarda mikrovessellərin patologiyasının səbəbləri, çox güman ki, qan dövranı divarının zülalları ilə qlükoza dönməz çarpaz bağlanmasının meydana gəlməsidir. Bu vəziyyətdə trombositlər damar divarının hamar əzələ komponentlərinin böyüməsini stimullaşdıran bir faktor ifraz edir.
Yağ metabolizmasının pozğunluqları, qaraciyərdə, lipid resintezində yağlı qaraciyər infiltrasiyasının artması ilə də ifadə olunur. Normalda, VLDL şəklində ifraz olunur, meydana gəlməsi zülalın həcmindən asılıdır. Bunun üçün CHZ qrupunun donorları, yəni xolin və ya metionin lazımdır.
Kolin sintezi, mədəaltı vəzi kanal epiteli tərəfindən istehsal olunan lipokaini stimullaşdırır. Bunun olmaması qaraciyərin piylənməsinə və şəkərli diabet xəstəliyinin ümumi və adet tiplərinin yaranmasına səbəb olur.
İnsulin çatışmazlığı yoluxucu xəstəliklərə qarşı aşağı müqavimətə səbəb olur. Beləliklə, furunkuloz əmələ gəlir.
Bu məqalədəki video insulinin bədənə təsiri barədə danışacaqdır.
